![[personal profile]](https://www.dreamwidth.org/img/silk/identity/user.png){kind=small}
Дом, который построил Кендрик.
Сердечно-сосудистые заболевания - это многофакторное состояние. Я могу написать на двух листах факторы, связанные с ними. Но не смогу назвать единственной причины. Потому что каждая из них, безусловно, является причиной. А «причиной», а не THE «причиной».
Наука построена из фактов, как дом из камня. Но куча фактов - это не наука, так же, как куча камней - не дом. Чем пристальнее смотришь, тем больше камней откопаешь. В конце концов, у меня была эта огромная куча камней, которая стала моей головоломкой из двух тысяч частей - просто для того, чтобы резко изменить метафоры. Пазлы без коробки, поэтому я не знал, как должна выглядеть картинка, когда я сложу все части вместе. Была ли это корова, озеро или гора?
... чем больше я изучал сердечно-сосудистые заболевания, тем больше я осознавал неизбежный факт. То есть, чтобы заявить то, что это понял, мне пришлось установить, как множество очень разных факторов могут привести к одному и тому же заболеванию.
... появление сгустка крови на «здоровой» артериальной стенке - вот что инициирует образование атеросклеротических бляшек. Вместо этого почти повсеместно признано, что это делает именно ЛПНП, и только ЛПНП. Следовательно, в настоящее время распространено мнение, что у нас есть трехэтапный процесс:
1) Бляшка начинается - из-за просачивания ЛПНП через стенку артерии.
2) Бляшка растет - из-за осаждения новых сгустков крови поверх существующего налета (который стал уязвимой точкой свертывания).
3) На уже выросшей бляшке образуется «последний» непроходимый сгусток крови, вызывающий сердечный приступ или инсульт - из-за сгустка крови.
Все, что я сделал в своей книге, - это прояснил, что да, у нас действительно есть трехэтапный процесс. Однако липопротеины низкой плотности в этом не играют. Да, он полностью управляется сгустками крови от начала до конца, но первопричина - не ЛПНП.
Первый шаг таков:
Бляшка начинается из-за повреждения эндотелия и возникающего в результате образования сгустка (создавая «фокус» для дальнейшего роста бляшки).
Затем следует все остальное, как описано ранее.
По правде говоря, это не слишком большой скачок в мышлении? Все, что мне действительно нужно было сделать, это убрать с картинки липопротеины низкой плотности. Как только я это сделал, все пазлы действительно подошли друг к другу. Оставьте ЛПНП, и вы не сможете создать внятную гипотезу. Все искажено, ничего не работает, картинка не складывается. Выбросьте их, и все обретает смысл.
Да, я знаю, что это, вероятно, звучит очень просто и, возможно, совершенно невероятно. Невозможно сразу поверить, что атеросклеротические бляшки - это просто сгустки крови, находящиеся на разных стадиях метаморфоза и дегенерации. Как такое может быть правдой?
Причина, по которой это может быть правдой, заключается в том, что она соответствует всем известным фактам о сердечно-сосудистых заболеваниях, атеросклеротических бляшках, сердечных приступах, инсультах и тому подобном. И все.
Фактически, это возвращение к первоначальной теории. Еще 1852 году Карл фон Рокитанский опубликовал свою «гипотезу инкрустации», описывая то, что он увидел, внимательно изучив атеросклеротические бляшки. Рокитанский предположил, что болезнь является результатом чрезмерного отложения в интиме компонентов (сгустков) крови, включая фибрин. Он утверждал, что локальное утолщение, атероматозные изменения и кальцификация артериальной стенки являются следствием многократного отложения элементов крови и их последующего метаморфоза и дегенерации на внутренней мембране сосудистой стенки.
Вот и все. Тромбы, тромбы ... и еще тромбы.
Болезнь сердца - это то, что происходит, когда повреждение артериальной стенки происходит быстрее, чем может произойти восстановление. Вот почему все, от серповидноклеточной анемии до диабета и высокого кровяного давления, от курения до ревматоидного артрита и лечения кортизоном до противоракового препарата Авастин, увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний - все они либо увеличивают скорость повреждения артериальной стенки, либо замедляют ее ремонт. Вот почему сердечно-сосудистые заболевания поражают только артерии (которые являются системами высокого давления), а не вены (которые являются системами низкого давления), и почему в первую очередь возникает атеросклероз (уплотнение артерий, которое характеризует болезнь сердца) в местах с повышенной турбулентностью кровотока, например, при бифуркациях.
src
no subject
?
no subject
это точно не вагина, мамой клянус
no subject
no subject
Очень похоже на образование кристаллов из раствора.
Любые скачки давления прерывают процесс, вот почему важны занятия спортом? Так ведь?
no subject
из-за высокого кровяного давления риск образования трещин в сосуде растет.
похоже, именно по причине высокого давления поражаются именно артерии, и именно ближе к сердцу, а не вены.
повреждения сосудов, вызванные множеством причин (окислительный стресс, механическое повреждение, химическое повреждение, лучевое...) производит микротромбы, которые заклеивают повреждение. холестерин является вторым участником быстрого заделывания повреждений, а кальций - более медленного. если травма хроническая, процеес будет расти и умножаться.
думаю, занятия спортом могут играть косвенную роль в оздоровлении процесса, но не прямую.
no subject
no subject
no subject